Медь, цельная кровь (Copper, blood, Cu)
275 ₽
305 ₽
10%
Арт. 1114
Оценку уровня меди в цельной крови проводят при подозрении на отравление медью, при ее дефиците, при патологиях, влияющих на обмен меди, а также для контроля лечения болезни Вильсона-Коновалова.
Подробности
Цена действительна только для сайта и может отличаться от цен в розничных магазинах
Медь, цельная кровь (Copper, blood, Cu)
275 ₽
305 ₽
10%
Арт. 1114
Метод определения, Масс-спектрометрия c источником ионов в виде индуктивно связанной плазмы (ИСП-МС)., Исследуемый материал, Цельная кровь (литий-гепарин)
Жизненно необходимый (эссенциальный) микроэлемент.
См. также отдельные исследования:
Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал:
Медь (63,5 а.е.м) в организме человека существует в двух состояниях – Cu2+ и Cu1+, а лёгкий переход между ними обеспечивает её окислительно-восстановительные свойства. Медь прочно связывается с белками, пептидами и другими органическими веществами, а концентрация свободной меди в цитоплазме чрезвычайно низка. Ключевой орган метаболизма меди - печень, в ней она включается в медьсодержащие ферменты и другие белки. Более 90% меди транспортируется из печени в периферические ткани в комплексе с церулоплазмином.
См. также отдельные исследования:
Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал:
- МЭ 1 Основные эссенциальные (жизненно необходимые) микроэлементы в сыворотке
- МЭ 3 Микроэлементы в сыворотке и цельной крови: скрининг (исследование меди проводится по сыворотке крови)
- МЭ 4 Эссенциальные (жизненно необходимые) и токсичные микроэлементы в моче
- МЭ 9 Токсичные и эссенциальные микроэлементы в волосах
- МЭ 10 Большой скрининг элементного состава волос (40 микроэлементов)
- МЭ 12 Токсичные и эссенциальные микроэлементы в ногтях
- МЭ 13 Большой скрининг элементного состава ногтей
Медь (63,5 а.е.м) в организме человека существует в двух состояниях – Cu2+ и Cu1+, а лёгкий переход между ними обеспечивает её окислительно-восстановительные свойства. Медь прочно связывается с белками, пептидами и другими органическими веществами, а концентрация свободной меди в цитоплазме чрезвычайно низка. Ключевой орган метаболизма меди - печень, в ней она включается в медьсодержащие ферменты и другие белки. Более 90% меди транспортируется из печени в периферические ткани в комплексе с церулоплазмином.
Медь - каталитический компонент ряда ферментов и структурный компонент многих важных белков. Большинство из многочисленных медьсодержащих белков является оксидазами, они локализуются вне цитоплазмы – на поверхности клеточных мембран или в везикулах. Медьсодержащий металлофермент – супероксиддисмутаза - обеспечивает защиту компонентов плазмы и цитоплазмы от свободных радикалов. Фермент цитохром-c-оксидаза важен во внутриклеточных энергетических процессах. Лизилоксидаза необходима для стабилизации внеклеточного матрикса, в том числе для образования кросс-связей коллагена и эластина. Медьсодержащие ферменты, в том числе, церулоплазмин, участвуют в метаболизме железа. К медьсодержащим относится фермент, катализирующий превращение допамина в норадреналин, и фермент, катализирующий синтез мелатонина. Медьсодержащие белки участвуют в процессах транскрипции генов.
Содержание в пищевых продуктах меди вариабельно, может зависеть от условий приготовления пищи и добавок. Много меди содержится в мясной пище, относительно много в морепродуктах, орехах цельных зёрнах злаковых, в отрубях и во всех какаосодержащих продуктах. Меньше всего меди в молочной пище (коровьем молоке) и белом мясе.
Врождённые дефекты метаболизма меди вызывают тяжёлые нарушения: синдром Менкеса (генетически обусловленное нарушение всасывания меди в кишечнике), болезнь Вильсона – Коновалова (нарушение транспорта меди, её включения в церулоплазмин, сопровождающееся накоплением меди в органах и тканях). Симптомы дефицита меди включают нейтропению, анемию (не чувствительную к препаратам железа), остеопороз, различные поражения костей и суставов, сниженную пигментацию кожи, неврологические симптомы и нарушения работы сердца. Дефицит всасывания меди может наблюдаться при диффузных заболеваниях тонкого кишечника и на фоне высокого содержания конкурирующих с медью ионов цинка и кадмия. Дефицит меди может наблюдаться у грудных детей (особенно недоношенных) на медьдефицитном молочном питании, у пациентов на длительном парентеральном питании с дефицитом микроэлементов, у пациентов, получающих препараты цинкатипа пеницилламин.
Симптомы отравления солями меди (действие фунгицидов, поглощение медьсодержащих растворов) характеризуются тошнотой, рвотой, головными болями, поносом, болями в животе. При отравлении медью возможны поражение печени, желтуха и гемолитический шок. Для оценки статуса меди целесообразно исследовать содержание меди в плазме в комплексе с определением церулоплазмина (см. тест № 840), хотя при пограничных изменениях эти исследования могут быть недостаточно чувствительны. Определение экскреции меди с мочой в этих целях применяют реже.